Кристалните артритиси спаѓаат во групата на акутни зглобни воспалениjа и настануваат поради таложење на одредени кристали во синовијалната течност на зафатениот зглоб. Засега е познато дека четири видови на кристали може да предизвикаат акутен артритис:
- Кристали на мононатриум урат;
- Кристали на калциум пирофосфат дихидрат;
- Кристали на калциум хидрокси апатит;
- Кристали при апликација на кортикостероиди во зглоб;
Во практиката најчесто ги среќаваме кристалите на мононатриум урат – што предизвикуваат гихт и кристалите на калциум пирофосфат дихидрат – што предизвикуваат хондрокалциноза (псевдогихт). Според тоа гихтот и хондрокалцинозата како доминантни типови на кристален артритис, типови од поголемо значење, ќе бидат опишани во понатамошниот текст.
Г И Х Т
Гихтот или со други зборови уричниот артритис е најизучуваниот тип на кристални артритиси кој е резултат на таложење на кристали на мононатриум урат од хиперурикемичните телесни течности во ткивата. Хиперурикемијата претставува состојба на зголемена концентрација на уратната киселина (acidum uricum) и нејзините соли – уратите во крвта и урината. Хиперурикемијата е фундамент за настанување на овој тип на артритис.За да една состојба се одбележи како состојба на хиперурикемија и преку неа дојде до таложење на кристалите на мононатирум урат во синовијалната течност на зафатениот зглоб (гихт), потребно е накусо да се објасни: што е тоа уратна киселина, каква е нејзината физиолошка состојба и како доведува до хиперурикемија?
Уратната киселина претставува краен продукт на метаболизмот на пуринските нуклеозиди адензин и гванозин. Може да биде од егзогено потекло, а настанува при разградба на пурините внесени со храната или од ендогено потекло која настанува при разградба на клеткините пурини, особено од нуклеопротеините од јадрото. Конверзијата на пурините во уратна киселина се врши во црниот дроб. Концентрацијата на уратната киселина во серум кај мажи изнесува 200-400 микромоли во еден литар, додека кај жените е нешто пониска и се движи од 140 до 340 микромоли во еден литар. Во најголем дел се излачува преку урината во непроменет облик, а само мал дел се елиминира преку цревата каде се разградува под влијание на цревните бактерии. Уратната киселина секретирана во примарната урина, се реапсорбира во целост во проксималните тубули, додека онаа во дефинитивната урина потекнува од секрецијата во дисталните тубули.
Според досега напишаното, конечно може да се одговори на прашањето: како настанува хиперурикемијата?
Одговорот на прашањето е едноставен. Доколку дојде до дисбаланс во сите спомнати состојби што физиолошки ја следат уратната киселина, ќе дојде до покачување на нејзината концетрација во крвта, а со тоа ќе дојде и до хиперурикемија. Имено до оваа состојба доаѓа поради:
- Зголемен внес на пурини со храната;
- Интензивен метаболизам на пурините во организмот;
- Намалена елиминација на уратната киселина преку бубрезите (нарушена бубрежна функција);
- Присуство на кетонски киселини или млечни киселини кои го инхибираат излачувањето на уратите;
При хиперурикемија може да дојде и до секреција на кисела урина, со што уреатите на тој начин се таложат во бубрезите во нерастворлива форма и доаѓа до создавање на бубрежни уратни камења.Конечно може да се поврзе дека заради слабата растворливост на уратната киселина и на нејзините соли ќе дојде до нивно зголемено таложење во вид на кристали во синовијалната течност на зафатениот зглоб. Тие кристали се всушснот кристалите на мононатриум урат, главната одлика на кристалниот артритис наречен гихт.
Гихтот најчесто се среќава како акутен пристап на артритис кај машко лице над 50 годишна возраст со појава на болка, оток, црвенило на ножниот палец, дорзумот на стапалото или скочниот зглоб. Поретко се зафатени коленото, рачниот зглоб и лактот. Обично нема претходен повод, но може да се добие податок за претходна повреда, изложеност на студ или внесување на хиперкалорична храна и алкохол. Пациентите обично известуваат за појава на претходни вакви напади меѓу кои следува мирен период. Артритисот по правило е моноартикуларен што значи зафаќа еден зглоб, поретко е олигоартикуларен (да зафаќа од 2 до 4 зглоба), а најретко е полиартикуларен (да зафаќа над 4 зглоба). Кај некои пациенти може да се добие податок за бубрежни колики и нефролитијаза, односно за бубрежно страдање.
На физикален преглед ги има следните манифестации:
- Акутен артритис на метатарзофалангеалниот зглоб (на ножниот палец)
- Изразена болна осетливост на допир;
- Функционален хендикеп;
- Наод на поктожни нодули-чворчиња (т.н. tophi urici);
Од испутувањата што се прават, се одредува урикемијата во крвта и по можност се бараат кристали на мононатриум урат во синовијалната течност со помош на поларизационен микроскоп.
Дијагнозата се поставува врз основа на анамнезата, типичната клиничка слика и хиперурикемијата во крвта. Наодот на уратни кристали во синовијалната течност е патогномичен за дијагнозата на уричен артритис – гихт.Терапија: алопуринол (како лек од избор), а покрај него и: нестероидни антиревматици, поретко системски кортикостероиди, а по смирување на нападот се даваат антиметаболни лекови (урикостатици и урикозурици).
Х О Н Д Р О К А Л Ц И Н О З А (П С Е В Д О Г И Х Т)
Хондрокалцинозата означена и како псевдохигт – лажен гихт, претставува акутен кристален артритис предизвикан од таложење на кристали на калциум пирофосфат дихидрат (CPPD) во синовијалната течност. Болеста може да биде наследна, спорадична или здружена и со други метаболни болести. Се среќава кај постари лица.Етиологијата на псевдогихтот и таложењето на CPPD се мултифакториелни. Најголем дел од пациентите клинички имаат полиартикуларна хондрокалциноза, односно овој тип на заболување обично зафаќа над 4 зглоба, за разлика од правиот гихт кој што е по правило од моноартикуларна природа. Карактеристично е што ова заболување може да се сретне во еден поширок клинички спектар на придружни појави како на пример при: хиперпаратироидизам, хипотироидизам, хемохроматоза, хемофилија, алкаптонурија итн.
Клинички, псевдогихтот започнува нагло, најчесто зафатен зглоб покрај другите е коленото, а може да се презентира и како болен спондилоген или лумборадикуларен синдром.Од испитувањата најважен е наодот на кристали со ромбоиден или стапчест изглед во синовијалната течност. Со оглед на фактот што клиничката слика не е типична, решавачко значење за дијагнозата имаат рендгенските промени и наодот на типични линеарни калцификати во зглобната рскавица.
Терапија: нестероидни антиревматици и ретко интразглобни блокади со депо кортикостероидни препарати.
дознајте повеќе за авторот Александар Милосавлевиќ
-авторски текст, не смее да се користи за комерцијални цели и/или реемитување-