Паркинсоновата болест, или уште позната како Paralysis agitans, е невродегенеративно заболување кое ги напаѓа моторните функции и говорот. Болеста се јавува како резултат на дегенерација на допаминергичните неврони во базалните ганглии, поточно во substantia nigra (pars compacta) и locus coeruleus.
Заболувањето се појавува со речиси еднаква дисперзија по пол на возраст од 20-80 години, но најчесто околу 55-та година од животот. Доколку болеста почне пред 20 годишна возраст се означува како јувенилен Паркинсонизам кој е или херидитарен или е во состав на Вилсоновата или Хатинговата болест.
Од оваа болест боледуваат и некои познати личности: боксерот Мохамед Али и глумецот Мајкл Џ. Фокс кој годишно инвестира милиони долари за истражување на болеста и откривање на лек. Од неа боледувал и покојниот папа Јован Павле II.
Етиологија
Причините поради кои настанува Паркинсонизмот не се точно познати, но постојат теории за етиологијата и патогенезата на ова заболување. Не е исклучен и генетскиот фактор.
Според некои теории патогенезата на заболувањето е поради ендогена интоксикација (ензимска оксидација и автооксидација на допаминот, зголемена концентрација на слободни радикали кои можат да ги оштетат моноаминските неврони).
Етиолошка можност е и развојот на постенцефалитичен Паркинсонизам.
Паркинсонизмот може да биде предизвикан и од некои лекови. Најпознати лекови кои можат да доведат до слика на паркинсонизам се: фенотијазини, бутирофенони, Reserpine, тетрабензин. Овие лекови се допамин-рецептор антагонисти и не дозволуваат допаминот да се врзе за рецепторот поради што се јавува реверзибилен јатроген Паркинсонизам. Паркинсонизам можат да предизвикаат и егзогени токсични супстанци, како што се манган, јаглен дисулфид, СО и др. Индуцираниот Паркинсонизам се јавува и кај интравенските корисници на дрога и кај некои лица кои работат во лаборатории, а кои во текот на работата се изложени на отрови.
Постои и т.н. посттрауматски Паркинсонизам.
Клиничка слика
Кај болните од Паркинсонова болест се забележуваат карактеристични симптоми кои што не можат да се заборават. Ваквиот болен има забавен и отежнат од и специфичен став на телото. Рацете му се флектирани и приближени до телото кое е наведнато нанапред (антеропулзио). Болниот изгледа масковидно, со „масно лице” (facies oleata и хипомимија).
Петте карактеристични знаци на паркинсонизмот се:
- тремор;
- ригор;
- брадикинезија;
- нарушени постурални рефлекси;
- абнормално движење.
Треморот е присутен во мирување, карактеристичен, како броење пари со палецот и показалецот. Исчезнува при волеви и други целни движења, а се потенцира при блага возбуда. Може да започне на едниот екстремитет, а подоцна да се прошири на главата, вилиците и јазикот, за на крај да се прошири на целото тело. Постои и т.н. акционен тремор на рацете кој се одржува при волеви движења, а се губи при релаксација.
Ригор претставува нарушување на мускулниот тонус, хипертонија од типот „запчаник на часовник” – Негров феномен кој е најприсутен на екстремитетите и вратот.
Брадикинезија – Кај болните постои губење на автоматските движења (автоматско движење на рацете при одење). Сите рутински движења се забавени (одржувањето на личната хигиена, запетлувањето, јадењето, вртењето во кревет и сл.). Мора да се спомнат знаците од типот на хипомимија (масковидно лице), хипофонија (мек, променет говор), брадилалија (забавен говор), микрографија (ракописот е променет, ситен и бавен) и тахифемија (монотон говор без модулација, а со поврзување на зборовите).
Губењето на постуралните рефлекси значи губење на здобиената способност за станување, слободно и спретно одење, снаоѓање во средината за да не се падне и слично. Болните често паѓаат и стануваат неспретни.
Како секундарни симптоми може да се појават: депресија, констипација, инконтиненција, деменција и пореметување на спиењето.
Терапија
Терапијата за Паркинсоновата болест се дели на конзервативна и хирушка.
Конзервативната терапија има за цел на му овозможи на болниот колку што може подолго време да биде во добра функционална состојба. Мора да се нагласи дека не постои шема или општи дози за применетите лекови. Потребен е индивидуален пристап за секој болен затоа што секој болен има свој сет на симптоми и тек на болеста, а лекарот треба да е фамилијаризиран со болеста имајќи ги во предвид психо-социјалните аспекти на заболувањето.
Паркинсоновата болест е хронично прогресивно заболување и затоа третманот се применува доживотно. Лековите и дозите се менуваат во зависност од симптомите и несаканите ефекти.
Терапијата може да биде:
- Медикаментозна – Се заснова на дополнување на редуцираниот допамин. Како лек од прв избор, во раните стадиуми на болеста, се повеќе се користат МАО-Б инхибиторите – тие ја инхибираат разградбата на допаминот до хомованилинска киселина и со тоа ги подобруваат симптомите. Амантадин е исто така корисен во раниот стадиум, тој го зголемува ослободувањето на допамин во мозокот. Доколку дејството на овие лекови е недоволно, кај млади пациенти се отпочнува со не-ерголински допамин-агонисти (пр. Ropinirol, Pramipexol), кои што само во раните стадиуми на болеста се еднакво ефективни како и L-Dopa. Кај постари пациенти се започнува веднаш со L-Dopa, во комбинација со Decarboxylasa-инхибитор, којшто ја инхибира раната разградба на L-Dopa во организмот. Понекогаш во комбинацијата се додава и COMT-инхибитор (пр. Entacaponum, Tolcaponum), којшто дополнително ја зголемува биорасположливоста на допаминот.
- Хируршка – Се состои од имплантација на стимулатори во одредени јадра на таламус или Globus Pallidum. Особено длабоката мозочна стимулација во Nucleus Subthalamicus или Globus Pallidus дава задоволителни резултати како хируршка метода.
- Физикална – Покрај медикаментозната терапија, физикалната терапија е задолжителна кај овие пациенти. Со неа се постигнува подобрување на движењата и координацијата. Препорачлива е и логопедска терапија.
- Дополнителна терапија – Психичко згрижување и едукација, како на пациентот, така и на неговите најблиски, се покажало како целисходно.
-авторски текст, не смее да се користи за комерцијални цели и/или реемитување-