Длабока Венска тромбоза (Thrombosis)

студент по медицина

Венската тромбоза е резултат на создавање на крвен колач - коагулум во вените. Се јавува главно во подлабоките вени на нозете (така наречена длабока венска тромбоза - ДВТ), од каде што делови од коагулумот често се емболизираат во белите дробови (преку малиот крвоток) - познато под името пулмонален емболизам - ПЕ. Ретко ДВТ се јавува изолирано, имајќи в предвид дека во 1/3 од случаите постои нем или асимптоматски белодробен емболизам. Токму заради тоа овие две состојби се поисоветуваат под заеднички термин како венски тромбемболизам.


Венската тромбоза е од огромно клиничко значење за васкуларните хирузи, пред се бидејќи всушност значењето и доаѓа од нејзината навремена прогноза. Годишно заболуваат од 1-3 лица на 1.000 лица. Околу две третини се манифестираат како ДВТ на нога, а една третина како ПЕ. До половина од пациентите со ПЕ немаат знаци за ДВТ. Од 1 до 10% од случаите на ДВТ се покажуваат како фатални за пациентите. Венската тромбоза најчесто се повторува, што пак директно зависи од ризик факторите, односно адекватниот третман. Скоро половината од пациентите со ДВТ, поради несоодветна дијагноза или лекување, се физички неспособни поради појава на посттромботски синдром.


Етиологија

Причините за длабока венска тромбоза можат да се класифицираат на конгенитални и секундарни односно стекнати. Венската тромбоза е заболување од повеќе причини што се јавува кога неколку фактори на ризик се присутни истовремено во определена комбинација. Иако многу фактори го зголемуваат ризикот, придонесувајќи за „тромботски потенцијал“, некои фактори можат да делуваат здружено кога комбинацијата го зголемува ризикот повеќе отколку збирот од одделните придонесувачи во факторите на ризик. Стекнати фактори на ризик се: големите хируршки операции, траума, венски катетри, имобилизација, обезитас, гравидитет, хормонска терапија, долги патувања, возраста и слично. Како најзначајни наследни фактори се издвојуваат: дефицит на антитромбин, дефицитарност на протеин С, Ц, фактор В Леиден, дисфибриногенемија, фактор XIII.


Прогноза

Пациентите кои веќе имале венска тромбоза имаат навистина висок ризик за повторување на болеста (од 3 до 10% годишно). До половина од рецидивите по првата тромбоза на едната нога се случуваат и на другата нога, што укажува на системски промени наместо локално резидуално нарушување во венската циркулација на екстремитетите. Стекнатите ризик фактори како на пример, хируршки зафат и карцином, го зголемуваат ризикот за повторувачка венска тромбоза, бидејќи го зголемуваат ризикот за прв настан.Тестирањето на протромотични нарушувања или тромбофилијата во прилог на несемејна тромбфилија, но се служат за терапевтски цели. Затоа позитивниот тест не помага многу за дијагностицирање и воочување на венската тромбоза. Тестовите влијаат на долготрајните стратегии за примарна превенција.


Појава на површински тромбофлебитис

Површинскиот тромбофлебитис е диференцијално дијагностичка состојба во однос на ДВТ. Болна црвена линија е јасен знак за суперфицијален тромбофлебит (thrombophlebitis superficialis). Тоа е единствениот тип на венска тромбоза која веродостојно може да се дијагностицира без компјутерски и рентген техники. Ултрасонографијата се користи за исклучување на ДВТ. Причините за површински тромбофлебитис се слични со оние за други форми на венската тромбоза. Можностите за лекување се систематските и локалните антикаогуланси.

Локализација на венската тромбоза

Нетипични локализации. Една од 25 венски тромбози се случуваат во раката, додека другите дури поретки се во мозокот (церебрална венска тромбоза), во дигестивниот тракт (мезентерична венска тромбоза) и црниот дроб (портална венска тромбоза) и црнодробска венска тромбоза, исто така позната во медицинската практика како Budd-Chiari синдром.


Лекување

Целите на антикоагулациониот третман за ДВТ се минимизирање на локално ширење на заболувањето во акутната фаза и намалување на ризикот за повторна ремисија во месеците и годините по првата епизода, намалување на ризикот за развој на постромботскиот синдром. Стандарната терапија за ДВТ се состои од почетен тек со нефракциониран хепарин или оној со мала молекуларна тежина (LMWH), по што следува терапија со антагонист на витаминот К. Природниот хепарин што се дава интравенски (како алтернатива за LMWH, но денес се користи помалку). За LMWH не е потребно лабораториско следење и се дава во фиксна доза обично приспособено според телесната тежина. Може безбедно да се почне со ВКА (варфарин), истиот ден, а дозата се редуцира согласно меѓународно нормализираниот сооднос (ИНР) со цел од 2,5 (опсег 2-3). LMWH терапијата треба да се продолжи барем 5 дена и може да се прекине доколку INR изнесува > 2 при две последователни мерења барем во текот на 24 часа. Вкупно 12 месеци се препорачува за пациенти со прва епизода на ДВТ со документирани антифосфолипидни аљнтитела или две или повеќе тромбофлебитични абнормалности. Одлуката за продолжување на третманот со ВКА по 6-12 месеци бара урамнотежување на ризиците за повторна појава и крвавење и треба да ги зем предвед желбите на пациентот. Нема цврсти препораки во врска со времето на третманот за втора епизода на ДВТ но вообичаено се даваат минимум 12 месеци и често третманот продолжува подолго. Тромболитичката терапија се ординира кај пациенти со ДВТ и масивна белодробна емболија. Но истата кај ДВТ е со помало ниво на доказ, како што е и хируршкото отстранување на тромбот. ДВТ има ризик за развој на посттромботичен сидром во првите години од почетанта епизода. ОВој сиднром може да се движи со благ едем и болка на крајот од денот, до сериозно обемен едем и улцерација на кожата.


Rivaroxaban и останатите орални антикоагуланси се употребуваат скоро во сите фази на лекување на ДВТ и белодробната емболија со екивалентни ефекти како претходно споменатите лекови. Одлуката за долготрајна (доживотна антикоагулација) т.е. над периодот на зголеемн ризик зависи од клиничката презентација место од присуството на протромбични абнормалности. Пред ординирање на долготрајна антикоагулансна терапија, клиничарите треба да бидат свесни за кумулативниот годишен ризикј за големо крвавење од 1-2 %.

 

дознајте повеќе за Мартин Ангелов

-авторски текст, не смее да се употребува за комерцијални цели и/или реемитување-

www.doktori.mk, 08.04.2014

Последна вест

Најчитани статии - медицина